膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（Glioblastoma，GBM），是腦腫瘤中最兇險、最難纏的一種，手術(shù)、放療、化療輪番上陣，也常常難以徹底清除。許多患者在短暫緩解后，腫瘤很快就會“卷土重來”，而且復(fù)發(fā)時的腫瘤似乎變得更加狡猾、更難對付。為什么GBM如此難以馴服？它在治療壓力下到底發(fā)生了什么變化？復(fù)發(fā)的腫瘤還是原來的“惡魔”嗎？

衰老是一種自然現(xiàn)象，其特征是生物體的穩(wěn)態(tài)和適應(yīng)性的時間依賴性喪失，最終導(dǎo)致系統(tǒng)性紊亂而走向衰亡。表觀遺傳改變是衰老的重要原因，在人類和模式生物中的衰老相關(guān)研究顯示，隨著年齡的增長，DNA損傷和突變、基因組不穩(wěn)定性、DNA甲基化模式、組蛋白修飾和染色質(zhì)重塑等方面將發(fā)生全局變化。

腫瘤代謝通常會干擾免疫微環(huán)境。盡管自然殺傷（NK）細(xì)胞在抗腫瘤免疫中起關(guān)鍵作用，但NK細(xì)胞與腫瘤代謝之間的聯(lián)系仍不清楚。2025年4月28日，中山大學(xué)腫瘤防治中心徐瑞華等在Signal Transduction and Targeted Therapy 上發(fā)表了研究論文，研究對結(jié)直腸癌（CRC）患者的多組學(xué)數(shù)據(jù)和生存數(shù)據(jù)進(jìn)行了系統(tǒng)分析，發(fā)現(xiàn)了線粒體ACAT1和影響疾病進(jìn)展的NK細(xì)胞浸潤之間的新關(guān)聯(lián)

全球人口老齡化加劇使衰老相關(guān)疾病負(fù)擔(dān)激增，推動醫(yī)學(xué)研究范式從“疾病治療”向“衰老干預(yù)”轉(zhuǎn)變。老年科學(xué)在此背景下興起，其核心假說認(rèn)為衰老是癌癥、神經(jīng)退行性疾病等慢性病的共同驅(qū)動機(jī)制，通過解析細(xì)胞衰老、代謝失調(diào)等生物學(xué)通路，可開發(fā)延緩機(jī)體功能衰退的干預(yù)策略。世界衛(wèi)生組織在ICD-11中將“內(nèi)在能力下降”定義為獨(dú)立疾病類別，強(qiáng)調(diào)維持...

癌癥代謝重編程與免疫逃逸之間的關(guān)系是癌癥進(jìn)展中的關(guān)鍵機(jī)制之一。腫瘤細(xì)胞通過代謝重編程獲得生存和增殖的優(yōu)勢，同時影響腫瘤微環(huán)境（TME）中的免疫細(xì)胞功能，從而促進(jìn)免疫逃逸。越來越多的證據(jù)表明，惡性細(xì)胞的代謝重編程不僅為其提供了優(yōu)越的增殖能力和對不良微環(huán)境條件的適應(yīng)性，還幫助其逃避天然和治療誘導(dǎo)的抗癌免疫監(jiān)視。